Как избавиться от тучных клеток

Лечение аллергии

Если Вы страдаете каким-либо аллергическим заболеванием, то очень актуален вопрос – как её лечить и что же действительно помогает от аллергии?

1. Прекращение или уменьшение контакта с аллергеном — так называемые элиминационные мероприятия.

В основе любого метода успешного лечения аллергии лежит, прежде всего, исключение контактов с аллергеном. В большинстве случаев этого бывает достаточно для того, чтобы полностью избавиться от симптомов аллергии или значительно снизить её проявления. Если же причину не устранить, то, к сожалению, даже самые лучшие лекарства против аллергии будут давать только временный эффект.

Если вы точно знаете аллерген — постарайтесь устранить его, что поможет избавиться от аллергии. В ряде случаев это сделать легко: всегда можно отказаться от экзотического фрукта или определённого вида косметики. Иногда это затруднительно: например, полностью избавиться от пыли или не контактировать с пыльцой цветущих растений. А в ряде случаев, особенно если у человека сразу несколько раздражителей, полностью исключить все просто невозможно. В этом случае контакт с аллергеном важно свести к минимуму.

Наиболее частыми причинами развития аллергии являются бытовые аллергены и продукты питания, именно поэтому при лечении в первую очередь следует уделять внимание гипоаллергенному быту и особой диете.

Самый распространённый бытовой аллерген — домашняя пыль. Это целый комплекс аллергенов, в состав которого входит эпидермис человека и животных, микроскопические споры плесени и дрожжевых грибков, продукты жизнедеятельности насекомых и т. д.

О том, что помогает от бытовой аллергии, и о создании гипоаллергенного быта подробно написано здесь. Придерживаться гипоаллергенного быта важно не только тем, у кого выявлена аллергия на пыль, но и всем людям, страдающим любой аллергией, а также имеющим наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Гипоаллергенная диета – один из методов лечения аллергии, играющий особую роль в лечении аллергических заболеваний, особенно если имеет место пищевая аллергия без четких указаний какого-либо вида продукта. В данном случае из рациона рекомендуется исключать все высокоаллергенные продукты: шоколад, клубнику, землянику, цитрусовые, помидоры, красные яблоки, рыбу, курицу, яйца и т. д. Необходимо также отказаться от продуктов с красителями и консервантами, острых и пряных блюд, алкогольных и газированных напитков, а также ограничить потребление соли. Подробно неспецифическая гипоаллергенная диета описана здесь. Придерживаться такой диеты рекомендуется всем аллергикам и лицам, предрасположенным к аллергическим реакциям.

Если имеется аллергия на пыльцу, то составляется специальная диета, учитывающая риск перекрёстных реакций с пыльцевыми аллергенами. Календарь пыления/цветения и таблицу перекрёстной аллергии вы можете найти по ссылкам выше.

2. Фармакотерапия

Еще один из важнейших методов лечения аллергии — это фармакотерапия, или применение лекарственных средств для устранения симптомов заболевания и профилактики рецидивов.

Существуют следующие группы препаратов против аллергии:

• антигистаминные средства;
• стабилизаторы мембран тучных клеток;
• глюкокортикостероидные препараты;
• симптоматические лекарственные средства против аллергии.

Антигистаминные препараты (блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов) широко применяются при различных аллергических заболеваниях. Они быстро и эффективно устраняют клинические проявления или предотвращают их развитие. Их механизм действия связан с блокадой гистаминовых рецепторов, что помогает избавиться от аллергии вследствие прекращения действия гистамина — вещества, которое выделяется в большом количестве и определяет развитие основных симптомов заболевания: насморк, чихание, заложенность носа, кожный зуд, покраснение и т. д.

Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов снижают реакцию организма на гистамин, снимают вызванный им спазм гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров и отек тканей, обладают противозудным эффектом.

Классификация антигистаминных препаратов

Согласно классификации, принятой EAACI (Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии), выделяют 2 поколения антигистаминных препаратов*.

Антигистаминные препараты (АГП) 1-го поколения

Препараты 1-го поколения разработаны еще в середине прошлого века, но некоторые применяются до сих пор. Они имеют множество побочных эффектов: вызывают сонливость, могут оказывать негативное влияние на желудочно-кишечный тракт, сердечно-сосудистую систему, зрение, вызывать сухость слизистых дыхательных путей. Такие препараты необходимо принимать несколько раз в день, что весьма неудобно. А при длительном использовании они вызывают привыкание*.

Антигистаминные 2-го или последнего поколения

Препараты 2-го поколения — это более современные средства. По безопасности и удобству применения они превосходят препараты предыдущего поколения. Они не вызывают сонливости, человек сохраняет концентрацию, внимание. Отсутствие седативного эффекта особенно важно для людей, проводящих много времени за рулем автомобиля или работающих с техникой.

Эти препараты оказывают точно избирательное действие только на Н1-гистаминовые рецепторы, не блокируют другие виды рецепторов, поэтому лишены большинства побочных эффектов АГП 1-го поколения. Их можно применять при большинстве сопутствующих заболеваний, что очень важно, так как аллергия как единственная проблема встречается очень редко. Эффект лекарств от аллергии последнего поколения длится более 24 часов, что очень удобно и позволяет принимать таблетку всего 1 раз в сутки. При этом нет необходимости подстраиваться под приемы пищи, ведь всасывание современных препаратов обычно не зависит от наличия в желудке содержимого. Кроме того, лекарственные средства этой группы не вызывают привыкания.

АГП 2-го поколения также являются неоднородной группой. Выделяют две подгруппы:

• метаболизируемые препараты, которые оказывают лечебный эффект только после трансформации в печени (лоратадин, эбастин, рупатадин);
• активные метаболиты — лекарства от аллергии последнего поколения, поступающие в организм в виде активного вещества (цетиризин, левоцетиризин, дезлоратадин, фексофенадин).

Основными преимуществами активных метаболитов являются более быстрый и предсказуемый эффект, отсутствие дополнительной нагрузки на печень и возможность совместного приёма с другими лекарствами, которые также проходят через печень.

В некоторых классификациях активные метаболиты относят даже к антигистаминным препаратам 3-го поколения, что, однако, противоречит общепризнанной классификации.*

К АГП 2-го поколения, активным метаболитам относится Цетрин®.

Стабилизаторы мембран тучных клеток применяются при лечении аллергии верхних и нижних дыхательных путей. Они тормозят высвобождение гистамина и прочих активных веществ из тучных клеток, предупреждая обострение аллергических заболеваний, например бронхиальной астмы.

Глюкокортикостероиды (ГКС) применяются при различных аллергических заболеваниях. Они имеют выраженный противоаллергический эффект, одновременно воздействуя на большинство клеток, вовлекаемых в аллергический процесс. Эта группа препаратов может назначаться при аллергическом рините в виде спрея, при бронхиальной астме в виде ингаляторов, при атопическом дерматите в виде мазей или кремов. В особо тяжёлых случаях к этим формам подключаются таблетированные и инъекционные кортикостероиды.

Симптоматическая терапия также широко используется в лечении аллергии. Например, при бронхиальной астме не обойтись без бронхолитиков, а при аллергическом рините — без сосудосуживающих препаратов против аллергии и т. д. Важно помнить, что каждый человек индивидуален, имеет свою выраженность симптомов и тяжесть заболевания, поэтому только специалист может подобрать те препараты и ту схему лечения, которые подойдут в каждом конкретном случае.

3. Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ)

Этот метод лечения аллергии основан на многократном введении причинного аллергена в постепенно возрастающих дозах. Целью АСИТ является выработка устойчивости организма к данному раздражителю.

Аллерген-специфическая иммунотерапия впервые была использована в 1911 году для лечения сезонного аллергического ринита. С тех пор АСИТ стала одним из наиболее эффективных (80–90%) методов лечения аллергических заболеваний, который позволяет предупредить трансформацию аллергического ринита в бронхиальную астму, ограничивает расширение спектра сенсибилизации, уменьшает потребность в лекарственных средствах, увеличивает сроки ремиссии аллергических болезней.

АСИТ показана не при всех видах аллергической реакции. Перед процедурой пациент проходит полное аллергологическое обследование (ссылка на раздел диагностика). Затем аллерголог, который прошёл специальное обучение и имеет соответствующий сертификат, оценивает индивидуальную чувствительность пациента к аллергенам и принимает решение о назначении курса АСИТ.

Противопоказаниями к проведению процедуры являются онкологические, сердечно-сосудистые и тяжёлые иммунные заболевания, приём некоторых препаратов (например, бета-блокаторов), ранний детский возраст (до 5 лет), беременность, грудное вскармливание и некоторые другие состояния.

Схема проведения аллерген-специфической иммунотерапии может быть разной, она уникальна для каждого пациента, метода и препарата. Какую именно назначить тому или иному пациенту — решает специалист.

Существуют инъекционные методы АСИТ и безинъекционные (в основном сублингвальная, когда аллерген рассасывается в подъязычной области, или пероральная, когда аллерген проглатывается).

Основные методы лечения аллергии в схеме АСИТ сводятся к подкожному введению возрастающих доз аллергена по специально разработанным схемам в зависимости от вида аллергена и индивидуальной чувствительности пациента.

Лечебное действие АСИТ может проявиться уже после первого курса, но обычно наилучший эффект достигается после 3-5 курсов лечения.

Во время проведения терапии необходимо создать гипоаллергенные условия, настроиться на частые посещения аллерголога и длительный курс. Ни в коем случае нельзя прерывать АСИТ самостоятельно. Только при проведении полного курса можно ожидать результата.

Таким образом, лечение аллергии всегда комплексное, а подбор методов лечения аллергии и препаратов индивидуален для каждого пациента. Соблюдение всех рекомендаций вашего врача — залог успеха в лечении аллергии.

*См.: Татаурщикова Н.С. Современные аспекты применения антигистаминных препаратов в практике врача-терапевта // Фарматека. 2011. №11. С. 46–50.

Источник

Тучные невзгоды

Что нужно знать о системном мастоцитозе

Помимо распространенных болезней, которые у всех на слуху, существует немало заболеваний, которые встречаются редко и проявляются нетипично. И приносят много страданий пациентам и головной боли врачам. К таким заболеваниям относится мастоцитоз — онкологическое поражение костного мозга, которое часто выявляют и лечат, когда время уже упущено. Вместе с компанией «Новартис» разбираемся, что оно собой представляет, как появляется, каким бывает и как его правильно лечить.

При мастоцитозе повышается продукция тучных клеток (мастоцитов, одной из разновидностей лейкоцитов). Они выходят в кровь, накапливаются в соединительной ткани различных органов (диффузно или в виде агрегатов) и активируются. Эти клетки служат важным источником медиаторов воспаления и вазоактивных веществ, а также принимают участие в заживлении ран, образовании новых сосудов и аллергических реакциях.

Мастоцитоз встречается редко — по разным источникам, от одного случая на 8000–20000 жителей Земли, независимо от пола и этнической принадлежности. Реальная распространенность может быть выше из-за недостаточной или неверной диагностики. Примерно в 65 процентах случаев заболевание развивается у детей, хотя может возникнуть в любом возрасте. Мастоцитоз может проявляться в кожной и системной формах. Кожная встречается значительно чаще, особенно у детей (около 90 процентов всех случаев).

Впервые кожные проявления мастоцитоза описали британские исследователи Эдуард Неттлшип (Edward Nettleship) и Уоррен Тэй (Warren Tay) в 1869 году. Спустя девять лет А. Сэнгстер (А. Sangster) назвал эти проявления пигментной крапивницей.

Пример поражения кожи при системном мастоцитозе

Еще через год знаменитый немецкий иммунолог, бактериолог и химик Пауль Эрлих (Paul Ehrlich) открыл тучные клетки. А в 1887 году его соотечественник и тезка Унна (Paul Unna) на основании клинических и гистологических данных представил подробное описание заболевания.

В 1936 году француз Альбер Сезари (Albert Sézary) и соавторы предложили термин «мастоцитоз», популяризированный в 1953 году Робером Дегосом (Robert Degos). Через 13 лет после публикации Сезари Дж. М. Эллис (J. M. Ellis) впервые описал системную форму заболевания. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) утвердила терминологию, классификацию и диагностические критерии мастоцитоза лишь в 2001 году.

Классификация мастоцитоза по ВОЗ, 2016

• Макулопапулярный кожный мастоцитоз, или пигментная крапивница.
• Диффузный кожный мастоцитоз.
• Мастоцитома кожи.

• Вялотекущий (индолентный, indolent) системный мастоцитоз.
• Вялотекущий (smoldering) системный мастоцитоз.
• Системный мастоцитоз, ассоциированный с гематологическим заболеванием (не тучных клеток).
• Агрессивный системный мастоцитоз.
• Лейкемия тучных клеток.

Саркома тучных клеток.

В следующем параграфе — подробное описание того, что происходит в организме больного с биологической точки зрения. Если вам интересно узнать, как заметить это заболевание и что, кроме алкоголя и острой пищи, может проявить симптомы, листайте сразу до подзаголовка «Системная диагностика»

Что происходит в организме больного

Несмотря на относительно длительную историю исследований мастоцитоза, механизмы его возникновения и развития пока изучены не полностью. Однако с совершенствованием диагностических методик появляются все новые данные по этому вопросу.

Почти всегда причиной развития мастоцитоза становится точечная мутация гена, кодирующего протоонкогенную рецепторную тирозинкиназу c-kit (CD117, SCFR), которая связывается с фактором стволовых клеток (SCF). Говоря простым языком, более активный рецептор на поверхности мастоцитов и их предшественников в костном мозге вызывает бесконтрольный усиленный рост и созревание этого типа клеток.

Наиболее часто (более 80–95 процентов пациентов с системным мастоцитозом) встречается мутация D816V, однако заболевание могут вызвать и другие полиморфизмы c-kit; на данный момент их известно около 20. Свой вклад в развитие различных форм мастоцитоза и их тяжесть могут вносить и сопутствующие мутации других генов, таких как TET2, SRSF2, ASXL1, RUNX1, JAK2, CBL, NRAS, KRAS и другие. В подавляющем большинстве случаев такие генетические дефекты возникают в соматических (неполовых) клетках после зачатия, поэтому отсутствуют у родственников и не передаются потомству. В единичных случаях заболевание имеет семейную природу и наследуется по аутосомно-доминантному типу, то есть человек с одной дефектной копией гена передаст его ребенку с вероятностью 50 процентов.

Мастоциты с подобными мутациями (перерожденные, неопластические) помимо «родных» мембранных белков — триптазы тучных клеток (MCT) и CD117 — зачастую экспрессируют несвойственные для себя CD25, CD2 и, реже, CD30, CD33, CD52 и/или CD123. Обнаружение этих белков способствует диагностике заболевания. Кроме того, измененные клетки синтезируют поверхностные антигены лекарственной устойчивости, такие как CD47, CD243 и CD274, которые могут стать мишенями для новых препаратов

Иммуногистохимический анализ биоптата костного мозга (увеличение в 400 раз): агрегаты тучных клеток, экспрессирующих мембранный белок CD25

Malisha R Johnson et al. / Modern Pathology, 2009

Мазок аспирата костного мозга (увеличение в 1000 раз, окраска по Райту–Гимзе): атипичная морфология тучных клеток, включая веретенообразные, дегранулированные и гипогранулированные формы

Malisha R Johnson et al. / Modern Pathology, 2009

Иммуногистохимический анализ биоптата костного мозга (увеличение в 40 раз): мультифокальные агрегаты тучных клеток, содержащих триптазу

Malisha R Johnson et al. / Modern Pathology, 2009

Биоптат костного мозга (увеличение в 200 раз, окраска гематоксилином и эозином): крупный агрегат тучных клеток (более 15) с примесью лимфоцитов и эозинофилов

Malisha R Johnson et al. / Modern Pathology, 2009

Дальнейший сценарий, как следует из определения мастоцитоза, очевиден: бесконтрольно размножающиеся клетки выходят в кровь и накапливаются в различных органах. Там они выделяют вазоактивные вещества и медиаторы воспаления: гистамин, гепарин, простагландины, лейкотриены, фактор некроза опухолей α и многие другие, вызывая повреждение тканей. Свой вклад в нарушение функции органов вносит и сдавление накопившимися мастоцитами.

При более распространенной кожной форме их «вторжение» ограничено кожей, что уже достаточно неприятно. При гораздо более редкой, тяжелой и сложной для диагностики системной форме неопластические тучные клетки накапливаются вне кожи, хотя обычно затрагивают и ее. Эта форма часто «маскируется» под кожную или болезни отдельных органов. Поэтому рассмотрим системный мастоцитоз подробнее.

Системная диагностика

Наиболее часто системный мастоцитоз поражает кожу (проявления схожи с кожной формой) и желудочно-кишечный тракт (воспаление; нарушения пищеварения, функции печени и поджелудочной железы). Реже — сердце (тахикардия, сердцебиение, гипотония), легкие (одышка, астмоподобный синдром), нервную систему (когнитивные расстройства, нарушения концентрации внимания и кратковременной памяти, головная боль, депрессия) и кости (остеопороз и переломы). Также может снижаться количество лейкоцитов в периферической крови, что приводит к ослаблению иммунитета и, как следствие, частым инфекциям.

Типичные симптомы системного мастоцитоза неспецифичны и включают:

• покраснение и зуд кожи, пигментные пятна, крапивницу;
• симптом Дарье (возникновение крапивницы в ответ на механическое раздражение кожи);
• дискомфорт, вздутие и боль в животе (в том числе из-за образования язв в желудке вследствие избыточной продукции кислоты);
• расстройства пищеварения;
• тошноту и рвоту;
• диарею;
• увеличение печени, селезенки и лимфоузлов;
• нарушения обоняния;
• воспаление ЛОР-органов;
• боль и дискомфорт в глазах, слезотечение;
• головокружение и обмороки;
• головную боль;
• депрессию;
• когнитивные нарушения;
• боли в опорно-двигательной системе;
• кровотечения;
• анафилаксию.

Эти проявления могут возникать в любом сочетании в зависимости от поражения конкретных органов и систем. Пусковыми факторами появления симптомов могут служить разные вещи, наиболее часто это раздражение кожи, физические нагрузки, алкоголь или острая пища, укусы насекомых и некоторые лекарства.

Диагностика системного мастоцитоза основывается на подробном опросе. Он нужен, чтобы выявить симптомы. Здесь крайне важно внимание пациента к своему телу и самочувствию — оно поможет вовремя заподозрить, что что-то идет не так, и содержательно рассказать об этом специалисту.

Инструментальные методы чаще всего включают биопсию костного мозга и органов-мишеней (при подозрении на их поражение) для поиска агломератов мастоцитов и определения морфологии этих клеток. Анализ биоптата может включать иммуногистохимическое исследование для изучения экспрессии специфических поверхностных белков (CD25, CD2 и других).

Также весьма информативны молекулярные методы диагностики: секвенирование в реальном времени и различные модификации полимеразной цепной реакции. С их помощью определяют мутации, приводящие к развитию заболевания и определяющие тяжесть его течения.

Биохимический анализ крови помогает выявить повышенный уровень триптазы, характерный для системного мастоцитоза, а также маркеры поражения органов (например, увеличение концентрации печеночных ферментов). При общем анализе крови можно увидеть большое число тучных клеток, в том числе измененной формы, и снижение концентрации других форменных элементов.

Оценить поражение органов-мишеней помогают лучевые методы (ультразвуковое исследование, рентгенография, компьютерная и магниторезонансная томографии) и эндоскопия (с биопсией или без нее)

Диагностические критерии системного мастоцитоза

Основной критерий — мультифокальное накопление и кластеризация тучных клеток (15 и более в кластере) в костном мозге или других тканях, кроме кожи.

• нарушенная морфология (например, веретенообразная форма) более чем 25 процентов тучных клеток в биоптате;
• экспрессия CD2 и/или CD25 в тучных клетках костного мозга, крови или внутренних органов;
• экспрессия активирующей мутации кодона 816 гена KIT в костном мозге или внутренних органах;
• базальный уровень триптазы в сыворотке крови более 20 нанограммов на миллилитр (незначимо при сопутствующих гематологических заболеваниях).

Диагноз ставят на основании наличия либо основного и одного малого критериев, либо трех малых критериев.

Усугубляет проблему диагностики то, насколько сильно отличаются разные формы системного мастоцитоза. Подробнее о них читайте в следующем параграфе.

Форма форме рознь

Перечисленные критерии позволяют поставить диагноз, однако отдельные формы системного мастоцитоза имеют свои специфические особенности.

Вялотекущие формы системного мастоцитоза встречаются чаще всего, протекают относительно легко и прогрессируют медленно. Индолентная отличается лишь сравнительно меньшим поражением органов. Для этих форм характерны кожные симптомы, сопутствующих гематологических заболеваний нет.

Системный мастоцитоз, ассоциированный с гематологическим заболеванием (примерно 20 процентов всех случаев), в дополнение к общим диагностическим критериям имеет признаки пролиферативного или диспластического поражения костного мозга. Протекает тяжелее и развивается быстрее вялотекущих форм. Поражения кожи встречаются редко.

Агрессивный системный мастоцитоз наблюдается редко, протекает тяжело с поражением многих органов и систем, прогрессирует быстро. Кожные проявления, как правило, отсутствуют.

Лейкемия тучных клеток — наиболее редкая и злокачественная форма системного мастоцитоза. Характерно большое содержание незрелых тучных клеток в костном мозге (более 20 процентов) и периферической крови (более 10 процентов при лейкемическом варианте и менее — при алейкемическом).

Лечиться эффективно

Радикального лечения системного мастоцитоза, к сожалению, пока не существует, однако имеющиеся методы могут значительно улучшить самочувствие и замедлить течение болезни. Терапия разделяется на симптоматическую (устраняет отдельные проявления заболевания) и циторедуктивную (снижает количество неопластических тучных клеток). Выбор отдельных препаратов зависит от конкретной формы заболевания и его тяжести.

Средства для симптоматической терапии включают:

• антигистаминные препараты (блокируют рецепторы к гистамину, уменьшая его эффекты и, как следствие, аллергические проявления);
• стабилизаторы мембран тучных клеток (снижают выброс цитокинов и вазоактивных веществ мастоцитами, применяются при недостаточной эффективности антигистаминов);
• ингибиторы лейкотриенов (блокируют действие соответствующих медиаторов аллергии и воспаления);
• глюкокортикостероиды (противовоспалительные гормональные препараты действуют сильнее антигистаминных и антилейкотриеновых, хотя и с более выраженными побочными эффектами, применяются при агрессивных формах заболевания либо местно, либо системно — в виде таблеток или инъекций);
• адреналин, он же эпинефрин (вводят вместе с глюкокортикоидами, антигистаминными препаратами и инфузионной терапией для экстренной помощи при анафилактическом шоке), при неконтролируемой анафилаксии используют антагонист иммуноглобулина Е омализумаб;
• другие симптоматические средства назначают при поражениях конкретных органов, например, для снижения кислотности желудочного сока и расширения бронхов.

В циторедуктивной терапии используют:

• интерферон-α (иммунотерапевтический препарат, снижающий степень инфильтрации костного мозга тучными клетками и, соответственно, уменьшающий поражение органов);
• кладрибин (химиотерапевтическое средство, эффективнее интерферона, быстро угнетает рост мастоцитов и, что нежелательно, некоторых других типов клеток);
• ингибиторы тирозинкиназ (селективно блокируют соответствующую группу ферментов, необходимых для продукции тучных клеток, применяются при агрессивных формах системного мастоцитоза, в том числе не связанных с мутациями гена С-KIT).

Редко, в случае неэффективности перечисленных методов терапии, прибегают к трансплантации донорского костного мозга. Для этого подбирают подходящего донора, уничтожают собственный костный мозг пациента химиотерапевтическими препаратами (иногда с добавлением лучевой терапии) и замещают его нормально функционирующими донорскими клетками, не содержащими мутаций.

Лечением всех форм мастоцитоза занимаются гематологи, а в идеале — онкогематологи. Именно к ним следует обращаться при подозрительных симптомах, описанных выше. При этом большинство людей с системным мастоцитозом идут к терапевтам и долго и безуспешно борются с отдельными проявлениями, так и не получив правильный диагноз.

Найти хорошего специалиста проще всего в крупных гематологических центрах и клиниках; помочь в этом могут люди, уже прошедшие лечение, и пациентские организации. Нелишним будет и узнать «второе мнение» — посетить нескольких специалистов и выслушать их рекомендации.

При правильном лечении пациенты с вялотекущими формами системного мастоцитоза обычно живут не меньше тех, кто не страдает этим заболеванием. При более агрессивных формах заболевания продолжительность жизни и ее качество зависят от степени поражения органов; того, как быстро человек обратился к врачу и получил правильный диагноз; эффективности лечения и компетентности лечащего врача.

Если все сложится лучшим образом, «тучные невзгоды» не помешают прожить долгую и полноценную жизнь. Но тут важно упомянуть, что главный фактор, который позволяет спасти жизнь и повысить ее качество, — внимание самого пациента к своему телу и небоязнь выяснить, что с ним происходит, если назначенное лечение не помогает.

Источник